[MN] 신장 이식 - Immediate Post-KT allograft dysfunction

신장 이식 - Immediate Post-KT allograft dysfunction



  우리나라의 신대체요법 현황을 보면 혈액투석 6만 8천여명, 복막투석은 6천명 정도 되며, 신장이식 환자는 1만 8천여명 된다. 신장이식의 경우 1년에 2천여건 시행하며, 이식 대기자는 1만 6천여명이다. 이식 환자의 경우 Living donor KT 10년 생존율 90%, Cadavaric KT 의 경우 10년 생존율 85% 정도 된다. 다만 Graft 의 survival 의 데이터는 (미국 기준) Living donor KT 는 10년 60%, Cadavaric KT 의 경우 10년 50% 정도 된다.


...


이식초기 graft failure 의 원인 - Immediate Post-KT allograft dysfunction



(1) Prerenal : Hypotension, Volume depletion, Thrombosis of the renal artery or vein

(2) Post renal : Urinary bladder dysfunction (특히 당뇨환자), BPH, Ureteral obstruction d/t ureteral necrosis with a urinary leak of to a hematoma

(3) Intrinsic renal disease : Post-ischemic ATN, Hyperacute antibody-medicated rejection (AMR), Thrombosis

* Prerenal (--> V/S 확인, Volume status, Hydration), Postrenal (USG with doppler) 감별 후 이식 신장을 조직검사하여 rejection 의 증거가 없다면, Tubular necrosis 만 있다면, (ATN) hydration, Diuretics 사용하며 기다린다.






(1) Acute CNI Toxicity

  가장 먼저 Volume status 및 USG 를 확인해봐야겠지만, CNI level 을 확인하는 것도 중요하다. acute CNI toxicity 이라면,  조직소견은 tubule 에 isometric epithelial vacuolization 이 확인되며, 왜 CNI level 이 올라갔는지 이유를 확인해봐야 한다. (복용약물이나, 망고주스 등을 섭취했는지 확인.)





(2) Acute T-cell Mediated Rejection (TMR)

  신 이식 이 후 donor antigen-presenting cell 의해 LN 에서 antigen 이 Presentation 되고 Co-sitimulatory signal 도 같이 인식되어 cytokine 을 분비, T-cell activation 이 유도되며, effector T-cell 이 다시 kidney 로 돌아와서 tubulitis, interstitial inflammation, arteritis 등을 일으킨다.



  치료 전에 Biopsy 를 해야하며, 치료는 Type I 인 경우 Three days of steroid pulse 를 시행하며, 필요하다면 tacrolimus, MMF 를 변경 혹은 용량을 증량한다. Type II 이상 (혹은 IB with signs and symptoms of a more aggressive rejection) 인 경우 steroid pulse 를 시작하고, 반응이 없을 경우 즉각적으로 Lymphocyte-depleting antibodies; ATG (Thymoglobulin)을 사용한다. (스테로이드 용량은 3일간 3mg/kg 혹은 5일간 1.5mg/kg 를 사용하며 총 용량은 7.5~9mg/kg 가 되도록 한다.)


   또한 왜 rejection 이 왔는지, CNI level 이 왜 떨어졌는지 이유를 찾는 노력을 해야한다.








(3) Acute Antibody-Mediated Rejection (AMR)

  환자의 HLA 에 대한 De novo 혹은 Pre-formed DSA(donor specific antibodies) 가 있다가 antigen-antibody complex 를 형성하여 complement 를 activation 시키고, Neutrophil 이 recruit 되어 이로 인해 endothelial damage, Thromosis 를 유발한다. 결과적으로 Glomerulus 내부 capillary 에도 Neutrophil infiltration 이 발생하며, Peritubular capillary 에도 neutrophil infiltration, capillitis 가 오는 양상으로 진행한다. 조직검사 상 특이적으로 C4d stain 에 양성을 보이게 된다.



  AMR 을 진단하기 위해서는 DSA 가 있다는 것을 증명해야 하며, immunologic marker 인 C4d stain 양성 혹은 Peritubular capillitis 나 glomerulitis 가 있다는 면역학적인 증거가 있으면서 조직검사상 pathologic evidence 가 있어야 진단한다.

(AMR의 진단 : Serologic 증거 + Immunologic 증거 + Histopathologic 증거)





  치료는 일반적으로 Plasmapheresis + IVIG (antibody를 직접 제거) 를 하면서 Rituximab 을 사용한다. 반응이 없을 경우 Bortezomib 을 사용해볼 수 있겠다. (Eculizumab 의 경우 비용이 비싸고, 현실적으로 사용이 어렵니다.) --> 복합적 사용







(4) BKV-associated Nephropathy

  치료는 면역 억제제를 줄이는 것이다. (MMF 를 중단하거나, CNI 의 용량을 절반이하 30~50% 로 감량하는 등) 그 외 Leflunomide, Cidofovir, Fluoroquinolones (levofloxacin) 등도 추가적으로 사용해볼 수 있다.



끝. 

2018. 6. 19 - SJH

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