[MN] 전해질 장애

전해질 장애




# Hyperkalemia

Pseudohyperkalemia

  원인으로는 (1) Hemolysis : Phlebotomy 또는 혈액 검체를 다룰 때 K+ 이 mechanical release 되어 발생할 수 있으며, (2) Thrombocytosis 가 있는 환자의 경우 검체 튜브에서 clot formation 이 되면서 Platelet 에서 K+ 가 release 되어 발생가능하다. 예를 들면, chronic lymphoblastic leukemia 에서 12만개 이상으로 Leukocytosis 가 있거나, Thrombocytosis 가 있는 경우 (41만개~299만개, reactive thrombocytosis, Primary thrombocythemia, Polycythemia vera, myelofibrosis 등에서.) serum K+ 의 중간값이 5.3 정도로 높았다. (3.3~8.7) Pseudohyperkalemia 가 의심되는 경우 heparinized tube 를 사용하여 plasma K level 을 확인해야 한다.



Post-Transplant calcineurin inhibitor-induced hyperkalemia

  이식 후 발생하는 Hyperkalemia 는 여러 원인이 있을 수 있다. 신기능이 떨어져 그럴 수도 있겠지만, 약제들로 인해 발생하는 경우도 많다. 특히 Calcineurin inhibitor, SMX-TMP, RAS blocker, Beta-blocker 등이 흔한 원인 약제이다. 특히 CNI-induced hyperkalemia 의 발생기전은, sympathetic activity 에  영향, Vascular tone and renal sodium handling, Hyporeninemic hyhpoaldosteronism 유발, Connecting segment and cortical collecting tubules 의 principal cell 에서 aldosterone effect 억제, Tacrolimus-induced NCC activation 등이 관여한다.





Hyperkalemia 의 치료





Chronic recurrent Hyperkalemia 에 대한 접근

(1) Low potassium diet (60~75mEq/d = 2400~3000mg/d) 시행해 본다.
(2) 유발 가능한 음식이나 약제를 중단한다. (NSAIDs 를 복용하고 있다던가, 체리주스 추출물 등을 마시고 있다던가.)
(3) Volume status 를 평가하여 Hypervolemic 하다면 Diuretics 를 사용하며, Hypovolemic 하거나 adrenal insufficiency 의 증거가 있다면 Fludrocortisone therapy 를 고려한다.
(4) CKD 혹은 metabolic acidosis (Bicarbonate 22 mEq/L 미만) 인 경우 alkali 보충을 고려한다.
(5) RAAS inhibitor 를 복용중이라면 용량을 감량한다.
(6) 위의 시도를 해도 안될 경우 Potassium binding resins 투여를 고려한다.
(7) 그래도 안되면  dialysis 를 고려한다.


...

# Hypokalemia 

  신장의 K+ excretion 을 평가하는 데 가장 좋은 방법은 24시간 Urine collection 을 하는 것이지만, 대체 방법으로 spot urine 에서 K+/Cr ratio 를 구해볼 수 있겠다. 

  24시간 소변에서 K+ 이 25~30 mEq/d 미만이면 Extrarenal loss 일 가능성이 높으며, 25~30 mEq/d 이상인 경우 Urinary K+ wasting 일 가능성이 높다.

  Spot urine 으로 평가하려면, spot urine 이 polyuric 이 아니라는 가정하에서 시행한다. (Spot urine Na > 30~40 이고, Urine Osm > Plasma Osm) Spot urine 에서 K+ 가 5~15 mEq/L 미만이면 Extrarenal loss 일 가능성이 높으며, 15 mEq 이상이면 Renal K+ wasting 일 가능성이 높다.

  Spot urine 의 K+/Cr ratio 로 평가하려면 ratio 가 13 mEq/g Cr 미만일 경우 Transcellular K+ shift, GI loss, Previous use of diuretics or Poor oral intake 등을 고려할 수 있으며, 13 mEq/g Cr 이상일 경우 Renal K+ wasting 일 가능성이 높겠다.



TTKG


  Renal K+ wasting 은 Cortical collecting duct 에 K+ 농도가 증가할 때, distal flow rate 가 증가할 때, 혹은 두 가지 모두에서 발생할 수 있다. TTKG 는 Net K+ 분비의 Delivery force 를 평가하기 위해 디자인된 간단한 방법이다. 정상적인 반응에서는 Hypokalemic 상황에서는 TTKG 가 3~4 미만이되고, Hyperkalemic 에서는 6~7 이상이 된다. (Spot urine Na > 25 이고, Urine Osm > Plasma Osm 여야 정확한 평가가 가능하다.)

  Hypokalemia 환자에서 TTKG 가 4 이상이면 Distal K+ secretion 증가에 따른 Renal K loss 일 가능성이 높으며, TTKG 가 2~3 미만으로 낮으면, (그리고 Urine K+ < 15 mEq/d 로 낮으면,) redistributive hypokalemia and extrarenal K loss 이다.

  Hyperkalemia 인 경우 TTKG 가 5~7 미만이면, Impaired renal K+ secretion with Hypoaldosteronism 일 가능성이 높으며, TTKG 가 10 이상이면 Extrarenal etiology 를 가진다.



Hypokalemia 의 예1. : Distal RTA on Sjogren Syndrome



Hypokalemia 의 예2. : Thyrotoxic periodic paralysis

  주로 asian, hispanic 환자에게 잘 나타나며, 전형적으로 새벽 1~6시경 상하지, Girdle 부위의 근력 약화가 나타난다. mild Hypophosphatemia 와 hypomagnesemia 가 동반될 수 있다. 기전으로는 Na/K ATPase 가 활성화되면서 근육과 다른 조직으로의 K+ uptake 가 증가하여 나타난다. High dose Propranolol (3mg/kg) 가 hypokalemia, hypophosphatemia, paralysis 를 reverse 시킬 수 있다.



Hypokalemia 의 예3. : Syndrome of Apparent mineralocorticoid excess

  원래 생리학적으로 plasma cortisol 은 plasma aldosterone 보다 100배 이상 많이 존재하는데, 정상적으로 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase2 가 cortisol 을 cortisone 으로 변환 시킨다. cortisol 은 mineralocorticoid receptor 에 활성을 가지지만, cortisone 은 그렇지 않다. 하지만 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase2 에 mutation 이 생기면 cortisol 이 많이 남아 있어 mineralocorticoid receptor 에 과도한 활성을 띠게 된다. 이렇게 되면 hypokalemia, metabolic alkalosis, low PRA, low PAC 가 나타나며, 24시간 urinary free cortisol/ urinary free cortisone ratio 를 측정해보는 것이 sensitive 한 진단적 검사가 된다. (정상인 경우 cortisol 과 cortisone 의 비는 0.3~0.5 가 된지만 위의 경우 5~18 정도로 높게 된다.)

  감별진단으로, Licorice ingestion (urinary free cortisone 은 약간 감소, ratio 도 약간 증가.), Ectopic ACTH production (ratio 가 증가하긴 하나, urinary sortisol, cortisone 모두 현저한 증가를 보인다.), Liddle's syndrome (collecting tubule 의 Na chnnel (ENaC)의 Gain-of-function mutation 이 발생한 경우로 urinary cortisol metabolites 는 정상이다.



Hypokalemia 의 예4. : 약제 사용 (예 : Abiraterone)

  Abiraterone 은 steroidal anti-androgen 으로 전립샘 암 치료에 사용되는 약이다. androgen 의 합성을 차단하므로서 그 전구체로 인해 Mineralocorticoid excess 가 나타난다. 이러한 경우 ACTH 가 매개하므로, Dexamethasone 등을 사용하여 ACTH 를 suppression 하게되면 Biochemical abnormality 를 호전시킬 수 있다.



Hypokalemia 의 예5. : Gitelman's syndrome

  Severe hypokalemia, Metabolic alkalosis, lack of HBP, Urine K+ 가 Renal wasting 을 나타내주고 있다면 Urine Chloride 를 확인해보는 것이 도움이 될 수 있다. Urine  Cl- 이 10 mEq/L 미만일 경우 Vomiting, Prior diuretic use, Laxative abuse 등을 고려할 수 있으며, Urine Cl- 가 20 mEq 이상인 경우 Batter's syndrome 이나 Gitelman's syndrome 등을 고려해 볼 수 있다. 이 때 감별 포인트로 Gitelman's syndrome 은 Hypocalciuria 가 보이는 데, Proximal tubules 에서 Na+의 흡수가 증가되면서 (<-- Volume loss 에 의해) 이차적으로 Proximal Ca2+ 흡수가 증가되기 때문이다.

  Gitelman's syndrome 은 상염색체 열성 질환이며, hypokalemia, Metabolic alkalosis, lack of HBP, Hypocalciuria, Hypomagnesemia 를 보이게 되며, 증상으로 cramps, fatique, Polyuria, Nocturia, Chondrocalcinosis 를 보이게 된다. NCC(Thiazide-sensitive Na-Cl cotransporter) 에 이상이 생겨 발생한다.



끝.
2018. 6. 27 - SJH


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