신장질환에서 요화학검사의 진단적 응용


신장질환에서 요화학검사의 진단적 응용



The Use of Selected Urine Chemistries in the Diagnosis of Kidney Disorders



Urine Sodium


Assessment of Effective Circulating Volume


정상 상황에서 신장에 의한 Na excretion 은
“dietary Na intake – 소량의 땀과 배설물에 포함된 Na” 과 일치한다.
이러한 match 는 ECF volume 을 narrow range 로 유지하도록 한다.

만일 Effective circulatory volume 이 줄어들었을 경우,
Effect mechanism (교감신경과 RAAS) 이 항진되어
신장에서 Na retention 이 일어나며, 소변 Na 농도가 15 mEq/L 미만으로 줄어든다.

반대로 Volume expansion 이 될 경우
이러한 Effector mechanism 은 억제되고,
Atrial natriuretic peptide 분비가 촉진되어 소변 Na 농도는 높아진다.
따라서 Urine Na 의 농도는 Volume 상태를 측정하는 간접적인 방법이 되며,
신장의 조절능력을 반영한다.

하지만 소변 Na 가 volume 상태를 정확히 반영하지 못하는 특별한 상황이 있다.
Urine Na 농도는 소변에서의 free water 에 의해 결정되기 때문에
신장의 수분 재흡수 정도에 영향을 받는다.

Water diuresis 상황에서
Urine Na 의 daily excretion 은 많지만,
농도 자체는 낮을 수 있다. (low volume state 로 잘못 판단할 수 있다.)

비슷하게, 농축뇨의 경우 urine Na 의 전체 량은 적더라도
소변 자체의 농도는 높을 수 있어
마치 euvolemia 또는 volume expansion 인 것처럼 보일 수 있다.

FENa 는 urine Na 농도에 대한 water reabsorption 의 효과를 설명해준다.
공식은 소변으로 배출된 여과된 Na 의 분율을 의미하며,
Urine 의 농축 정도와는 별개로 Na의 값을 알 수 있다.



...



Differentiation of Prerenal Azotemia versus Acute Tubular Necrosis

Urine Na 와 FENa 를 측정하는 것은 AKI 의 원인이 prerenal, 즉 intravascular volume 을 보충하여 교정될 수 있는 것인지, 혹은 fluid 를 더 주는 것이 volume overload 의 우려가 있기 때문에 유해할 수 있는 ATN 상황인지 결정하는데 빈번하게 응용된다.

Random Urine Na 농도가 15 mEq 미만이고, FENa 가 1% 미만인 경우 GFR 감소에 volume-responsive component 가 있는 것이다.

ATN 환자의 경우, tubular function 이 소실되어 ECF volume depletion 이 있더라도 maximal Na retention 이 되지 않는다.

이러한 검사는 기존의 stable CKD 환자에서 신기능의 변화를 평가할 때 유용하긴 하지만,
Kidney perfusion 이 감소된 경우에는 이에 대한 반응이 늦게 나타나며, Urine Na이 감소되는 정도도 정상 신장에 비해 작다.


Urine Na 농도와 FENa 로
신장 실질의 손상으로 인한 azotemia 와
Volume responsive azotemia 를 구별하기에
적절하지 않은 상황들이 있다.

이러한 차이는 신장의 Vasoconstriction 때문이다.
Tubular function 은 비교적 intact 하지만, Vasoconstriction 으로 인해 GFR 이 감소하며, 여과되는 Na 도 감소한다.







Urine 에서의 Biochemical profile 은 time dependent 하게 Prerenal 모습에서
ATN 모습으로 바뀔 수 있다.

AKI 환자에서 검사 timing 에 따라 해당 검사의 민감도와 특이도가 차이가 나는 Variability 를 이러한 내용으로 설명할 수 있다.

FENa 의 민감도와 특이도는 oliguria 및 reduced GFR 이 있는 환자에 적용하였을 때 가장 높다.

중증의 CHF 환자나, 진행된 간경화 환자, Extensive burns 환자에서는

Intense neurohumoral activation
--> Na 의 여과량이 감소
--> 신장에서 Na retention 을 유발
--> Urine Na 농도와 FENa 이 낮게 유지
(Granular casts 와 tubular cell 들이 urine 에서 보이는 Tubular necrosis 가 있더라도)

Volume expansion 이 있더라도,
낮은 Urinary Na 농도 수치는
전형적으로 acute GN 초기에 보일 수 있다.

Tubular function 이 intact 하고
여과된 Na 의 양이 감소하였을 때
여과가 가능한 사구체 표면의 면적이 감소하였기 때문이다.


Active diuretic 사용은 Urine Na 농도와 FENa 가 effective circulatory volume 을 정확히 반영하지 못하는 또다른 상황이다.

CHF 나 LC 환자에서 Urine Na 농도와 FENa 는 effective circulatory volume 이 적더라도 diuretics 를 사용하고 있으므로 증가할 수 있다.

이러한 환자의 경우 FE urea 를 계산하는 것이 유용하다.



Volume depletion 의 상황에서,
--> 신장의 perfusion 감소
& 여과분율이 증가 (filtration fraction)
--> Water 와 Urea 의 Proximal reabsorption 은 증가

Thiazide 와 loop diuretics 는 distal 에 작용하여 proximal tubule 에서 발생하는 urea 의 재흡수에는 영향을 주지 않는다.

결과적으로 Urine Na 농도와 FENa 가 증가해 있더라도 FE urea 는 감소할 수 있다.

FE urea 가 35% 미만이면 low effective volume 을 의미한다.
Low FE urea 는 또한 adrenal insufficiency 에서도 나타날 수 있다.
Mineralocorticoid deficiency 로 인해 Na 의 distal reabsorption 이 안되어
Salt wasting 과 Effective circulatory volume 감소를 유발하기 때문이다.


Salt 와 water 의 Proximal reabsortion 장애로 인해 effective circulatory volume 이 감소된 경우를 평가할 때도 FE urea 가 응용될 수 있다.

이러한 상황은 acetazolamide 를 투여하거나 mannitol 투여로 인한 osmotic diuresis, 조절되지 않는 당뇨에서 glycosuria, high protein intake 또는 catabolism 으로 인한 urea excretion 이 증가되었을 때 발생할 수 있다.

Proximal tubule 에서의 salt reabsorption 은 cerebral salt wasting 환자에서도 impaired 되었을 수 있다.

* Potential limitation of FE urea

FENa 와 비교하여 FE urea 가 diuretics 사용하지 않는 경우에 volume responsive azotemia 와 tubular necrosis 를 구분하는 시도를 한 적이 있었지만, 해당 연구에 참여한 환자군이 너무 highly selected 되어 결과를 신뢰하기 어렵다.


노인환자나 sepsis 환자에서 사용할 때도 FE urea 의 사용이 제한된다.

실험 모델에서 Endotoxemia 와 aging 이 있을 때 nephron 에서 urea transporters 의 down regulation 을 보였다.

이러한 효과는 septic 환자와 노인 환자에서 volume depletion 이 azotemia 의 유일한 원인이었음에도 FE urea 가 높은 현상을 보였다. (urea 재흡수가 잘 안되기 때문이다.)


Non reabsorbable anion 이 같이 존재할 경우
volume 이 적더라도 Urine Na 농도와 FENa 는 증가할 수 있다.

뒤에서 설명하겠지만, Urine Cl 농도는 이러한 경우 대개 낮다.


...


Urinary Chloride

Urine Na 의 excretion 이 dietary Na 에 따라 달라지듯 
Urine Cl 의 Excretion 도 마찬가지 이다.
따라서 Na 와 비슷한 방식으로, 
Urine Cl 과 FECl 을 이용하여 effective circulatory volume 의 간접적인 marker 로 사용할 수도 있다.
하지만 Cl 를 이용할 경우 Effective volume status 를 잘못 판단할 수 있는 임상상황이 있다.
특히 Acid-base disorder 가 같이 동반되어 있을 경우 이러한 상황이 생긴다.
따라서 Urine electrolyte 를 volume 이나 산-염기 상태를 판단하기 위해 사용할 때는 urine Na 과 Cl 을 모두 구해야 한다.



Volume depletion 상태에서 High urine Na 와 low Cl level

먼저 Non-reabsorbable anion 의 존재를 생각해 볼 수 있다.
해당 Anion 의 정체는 urine pH 와 임상적인 상황을 통해 구별해 낼 수 있을 것이다.

Urine pH 가 7~8 인 경우 significant bicarbonaturia 를 의미한다.
(예를 들어 active vomiting or NG suction 등에서 일어나게 된다.)

metabolic alkalosis 신장 외 원인일 경우 소변으로의 bicarbonate excretion 유발된다.
이런한 경우 사구체에서 여과된 Na 이 재흡수 되지 않고 base 와 함께 배출되는데,
하지만 Volume contraction 에 대한 Neurohumoral activation 반응으로 urine Cl 은 경우 낮은 상태로 남게된다.
따라서 이러한 경우 Urine Na-to-Cl ratio 가 1.6 이상이 된다.

Urine pH 가 6 미만이라면 또 다른 nonreabsorbable anion 이 있다는 것을 의미한다.
(ketoanions, or drugs such as ticarcillin disodium clavulanate, piperacillin tazobactam, or carbenicillin disodium 등이다.)
Low effective volume 상태에서 이러한 물질들은 distal nephron 으로의 Na 의 delivery 를 증가시켜
 aldosterone level 을 상승시키고, kidney origin 의 metabolic alkalosis 를 유발하며, low urine pH 를 만든다.
  --> hypokalemia, Chloride-responsive form of metabolic alkalosis 





Metabolic alkalosis 에서 Urine Cl 농도는
Alkalosis 가 Cl-responsive or resistant 인지 구별하는 marker 로 이용할 수 있다.

Low Urine Cl 이면 Cl-responsive metabolic alkalosis 
(vomiting, Cl-wasting diarrhea, remote use of diuretics, posthypercapneic metabolic alkalosis) 를 의미한다.

반면 high urine Cl 이면 Cl-resistant alkalosis 
(Bartter and Gitelman syndrome, mineralocorticoids 혹은 mineralocorticoid-like effect 증가로 인한 hypertensive disorder) 를 의미한다.





Volume depletion 상태에서 High urine Cl 과 low urine Na 

Urine 에 또다른 cation 이 있음을 짐작하게 한다.
이러한 상황은 Diarrhea 에서 가장 흔하게 발생한다.

Diarrhea는 Hypokalemia 와 metabolic acidosis 를 일으켜 ammonium excretion 을 촉진시키고, 
ammonium 배출로 인해 intravascular volume 이 감소되었음에도 Cl 이온을 같이 excretion 하게 한다.
이러한 경우 Urine Na-to-Cl ratio 가 <0.76 이 된다.





...




Urine Potassium



신장으로의 Urinary K excretion 은 dietary intake 에 따라 10~15 mEq/d 부터 400 mEq/d 까지 매우 다양하다.
Hypokalemia 에서 Random urine K 농도가 5~15 mEq/L 이라면 Extrarenal etiology 가 있는 것이며, 
반면 40 mEq/L 가 넘을 경우 kidney cause 를 시사한다.

대체로 hypokalemia 의 원인이 신장 외 문제인 경우 그 문제가 해결하여 K loss 가 지속되지 않을 경우 쉽게 교정이 되는 반면, urine 으로 계속 K loss 가 있을 경우 hypokalemia 의 교정은 더욱 어렵다.

Urine Na 농도와 마찬가지로 random urine 에서 측정된 값은 소변의 농축 정도에 따라 다르기 때문에 제한된다.
따라서 hypokalemia 이지만, Water intake 가 감소했을 때나 effective volume 이 저하되어 소변을 최대로 농축된 경우 Urine K 농도가 40 mEq/L 이라는 것은 비교적 적절한 반응일 수 있다.

TTKG (Transtubular potassium gradient) 는 포타슘 이상이 있는 환자에서
Random urine K 농도를 측정할 때의 limitation 을 극복할 수 있게 디자인된 방법이다.



( Urine K / Plasma K ) x ( Plasma Osm / Urine Osm )





공식은 Cortical collecting duct lumen 의 K 과 Peritubular capillaries 의 K 비율이 (여기 Tubular fluid 는 plasma 와 isotonic 하다.) 의 K 비를 가정한다.

Hypokalemia 일 때 TTKG 가 <3 인 경우 Kidney response 는 적절하며
TTKG가 >7 인 경우 kidney 에서 K wasting 이 있다는 것을 시사한다.

Hyperkalemia 환자에서 TTKG 가 <6 인 경우 collecting duct 에서의 반응이 부적절함을 시사한다. 
(cut-off 값이 연구마다 다르다.)

Mineralocorticoid activity 와 TTKG 는 positively 연관된다.

TTKG 계산은 Urine Na 농도가 적어도 25 mEq/L 는 되어야 하고, 
Urine Osm 이 Plasma Osm 보다 크거나 같아야 가능하다.

이 공식이 타당하려면 Distal Collecting duct 의 osmole 흡수가 무시할만한 것으로 가정해야 하기 때문에
Urea 와 Na 이 downstream medulla 에서 재흡수되는 것을 생각해보면 이 계산의 응용에 의문이 생길 수 있다.

이러한 이유로 urine K-to-Cr ratio 가 신장에서의 K 조절을 평가할 때 사용된다. 
이 공식은, 거의 일정한 비율로 Cr 이 소변으로 분비되기 때문에 
소변 농도의 variability 를 보정할 수 있다는 장점이 있다.

Urine K-to-Cr ratio 가 13 mEq K / g Cr (2.5 mEq K/ mmol Cr) 미만이라면
GI 로의 K loss, remote use of diuretics, dietary intake 의 감소, K shift into cell 등에 대한 신장의 적절한 반응이다.
그 보다 높은 값은 Kidney 의 부적절한 반응이다.






...


Urine Chemistries in the Evaluation of Metabolic Acidosis


Urine chemistry 를 분석하면 신장의 ammonium 의 excretion 양에 대한 정보를 알 수 있으며, 
이로써 Nonanion gap hyperchloremic metabolic acidosis 의 원인이 신장인지, 신장 외 원인인지 
구별하는데 유용하게 사용된다.

신장 origin 의 Metabolic acidosis 는 low ammonium excretion rates 를 특징으로 하는 반면, 
신장 외 origin 인 경우에는 ammonium excretion 이 증가되어 있다.
직접 ammonium 이온을 소변에서 측정하는 것이 가장 좋겠지만, 
이러한 검사는 불가능하므로, urine anion gap 을 구하여 간접적으로 평가할 수 있다.




UAG 는 정상적으로 positive 30~50 mmol/L 범위 이다.
왜냐하면 소변으로 분비되는 unmeasured anions (phosphate, sulfate, organic anions) 때문이다.

Metabolic acidosis 상태에서 정상 신장의 ammonia 생성은 Baseline 인 30~40  에서 200 mmol/d 이상으로 증가한다. 

Ammonium 은 Cl 와 함께 소변으로 분비되어 ammonium chloride 의 소변내 농도는 증가하고
UAG 가 negative 가 되게 한다. 
이는 acidosis 가 신장외 origin 이라는 것을 의미한다.









Metabolic acidosis 상태에서 UAG 가 positive 라는 것은 
ammonium 이온의 생성이 impairment 되었다는 것이며,
즉 acidosis 의 원인이 kidney 라는 것을 의미한다.


한편 Chronic respiratory alkalosis 에서는 그 보상 반응으로 
Plasma Cl 가 증가와, Bicarbonate 농도가 감소가 일어날 수 있는데,
이 경우 UAG 는 positive 이다. 
왜냐하면 urine ammonium 배출이 낮기 때문이며, 이는 적절한 반응이다.


UAG 는 다른 unmeasured ions 들이 배설될 때 잘못 해석될 수 있다.
예를 들어 DKA 나 AKA 에서 sodium keto acid salts 의 소변 excretion 이 증가할 경우,
toluene exposure 에서 sodium hippurate 와 sodium benzoate 의 소변 excretion 이 증가할 경우,
--> urinary ammonium 이 적절하게 증가함에도 불구하고 UAG 가 positive 하게 유지될 수 있다.
Ammonium 이 Cl 이외에 다른 anion 과 결합하여 excretion 되기 때문이다. (Beta hydroxybutyrate 또는 hippurate) 


비슷한 효과가 D-lactic acidosis 에서도 일어난다.
Proximal tubule 의 luminal membrane 에 위치한 Sodium-L-lactate cotransporter 의 stereospecificity 는 
L-lactate 와 비교하여 D-lactate 에 less efficient 하다.
따라서 D-lactate 의 소변으로 excretion 은 sodium 또는 potassium salt 의 형태로 배출된다.





이러한 경우에는 urine osmolal gap 을 계산하는 것이 
ammonium excretion 을 측정하는 더 좋은 간접적인 방법이 된다.

* Urine osmolal gap = Measured Urine osm – Calculated Urine Osm



Urine osmolal gap 은 정상적으로 약 10~100 mOsmol/kg 가 된다. 
왜냐하면 ammonium salts 가 일반적으로 urine Osm 에 영향을 주지만
계산식에 포함되지 않는 주요 urinary salt 이기 때문이다.
만약 100 이상이라면 ammonium salt 의 excretion 이 증가했다는 것을 반영한다.

또 다른 osm gap 을 증가시키는 osmotically active solute 도 있다. 
Ammonium excretion 이 증가되있지 않는 상태에서.
이러한 물질들은 mannitol, alcohol (ethanol, methanol), ethylene glycol 등이 있다.

비록 ethanol 은 빠르게 대사되지만, 
methanol 과 ethylene glycol 의 경우, 특히 fomepizole 로 치료 중일 경우
(Fomepizole : methanol, ethylene glycol poisoning 에 사용)
소변으로 excretion 되면서, urine osmolal gap 을 증가시킬 수 있다. 

Plasma osmolal gap 이 증가되어 있는 것과, 임상적인 상황으로
toxic alcohol ingestion 의 존재를 생각하게 하는 clue 가 된다.



* 참고 *

Urinary anion gap 은 polyuria 일때나, Urine pH 가 6.5 초과할 때, urinary ammonium 이 Cl 이 아닌 다른 음이온과 함께 배출될때 (Keto acids, acetylsalicylic acid, D-lactic acid, 많은 양의 penicillin 등) 는 신뢰하기 힘들다.

게다가 urine 의 acidification 은 충분한 양의 Na 의 distal delivery 가 바탕이되어야 하기 때문에, Urine Na 이 20 mmol/L 이하인 경우 urine anion gap 을 믿기 힘들다.

이러한 경우에는 Urinary osmolal gap 을 구하는 것이 도움이 된다.

Urinary osmolal gap = measured Urine Osm - calculated Urine Osm

Calculated urine osm =
(2 × [Na+] + 2 × [K+]) + (Urine Urea nitrogen[mg/dL] ÷ 2.8) + (urine glucose [mg/dL] ÷ 18)
or (2 × [Na+] + 2 × [K+]) + (urine urea nitrogen)[mmol/L] + (urine glucose)[mmol/L]

당뇨가 없는 환자의 경우 Glucose 는 보통 빼기도 한다.
Urinary Osmolal gap 이 40 mmol/L 이하이고, normal anion-gap acidosis 라면 urine ammonium excretion 이 안된다는 것을 의미한다. Urine Osm gap 은 보통 ammonium level 을 반영하기 때문이다. (많은 양의 nondissociated acid - beta hydroxybutyric acid in ketoacidosis 가 존재할 경우는 예외이다.)

*****



Urine pH 는 acidosis 가 신장 원인인지 신장 외 원인인지 구분해주지 못한다.
Ammoniagenesis 가 감소되어 있는 상황에서는 
적은 양의 distal H+ secretion 으로도 urine pH 를 5 미만으로 낮출 수 있기 때문이다.
Low ammonium excretion 상황에서는 Acid urine pH 임에도 acid excretion 이 낮을 수 있다.

비슷하게 alkaline urine 이라고 해서 반드시 kidney acidification defect 를 의미하지는 않는다.
Ammonia 생성이 촉진되면, distal H+ secretion 은 정상적이라도,
ammonia 의 buffering effect 때문에 상대적으로 소변의 alkaline 이 유지될 수 있다. 

Advanced cirrhosis 등에서 distal Na delivery 의 심각한 감소는 
H+ secretion 을 제한시킬 수 있고 또한 urine 을 상대적으로 alkaline 하게 만들 수 있다.





...



Urine Osmolality


Water balance 에 이상이 있는 환자의 진단적 접근에
Urine chemistry 와 함께 Urine osm 을 측정하는 것은 중요한 정보를 준다. 

정상적으로 urine osm 은 100 미만에서부터 약 1200 mOsm/kg 까지 가능하기 때문에, 
주어진 임상적 상황에 맞는 기대치인지 결정할 수 있다.

Hypotonic hyponatremia 가 있는 환자에서 최대로 희석된 소변은 primary polydipsia 에서 볼 수 있다.
(정상 신기능에서 신장의 normal excretory capacity 를 초과하는 많은 양의 물을 섭취 : 하루 20L 이상)
이러한 역치는 신기능이 감소할 수록 떨어진다.

비슷한 값으로, more moderate fluid 를 섭취하지만, 
extremely limited solute intake 가 있는 경우도 있다.
이를 “beer potomania” syndrome 이라고도 한다.

“tea and toast” diet 가 또 다른 예가 될 수 있다. 
이는 때때로 나이 많은 노인에서 나타난다. 
" Tea and toast syndrome " 이라고도 한다. 
(고령, 혼자 거주, 혼자서 간단하게 식사를 해결하는 경우, 영양 결핍, salt 섭취 부족, 비타민 부족이 문제가 된다.)

Low urinary solute excretion 은 신장에서 water excretion 을 제한한다.
Solute excretion 이 신장에 의한 water loss 의 volume 의 upper limit 을 결정하기 때문이다.

더 흔한 경우로, hypotonic hyponatremia 인 환자에서 urine osm 이 200 이상인 경우이다. 
이는 vasopression 의 free water excretion 을 감소시키는 action 때문이다.

Volume status 를 평가하고, 
Vasopressin 의 상승이
Circulatory disturbance 때문에 baroreceptor 의 unloading 으로 인한 secondary 한 이유인지,
아니면 baroreceptor 와는 별개로 SIADH 때문인지를 
결정하는데 Urine electrolytes 가 사용될 수 있다.

Intact hypothalamic and kidney function 을 가진 Hypernatremia 가 있는 환자에서
Plasma vasopressin level 이 증가 되므로
Urine Osm 은 최대로 농축되어야 한다. (보통 1000 이상)

하지만 노인환자에서는 age-related 한 urine 농축능 감소때문에 소변농축이 Lower maximum 하다.

만약 urine osm 이 300 미만이라면, central 또는 nephrogenic diabetes insipidus 가 있다는 것이다.
이런 질환은 Exogenous vasopressin 을 적용한 후 urine osm 과 urine volume 의 변화를 조사함으로써 구별이 된다.
Central DI 에서는 urine osm 이 증가하고, urine volume 은 감소하게 되지만 nephrogenic DI 에서는 아무 반응이 없다.
어떤 경우는 incomplete forms 가 있어 exogenous vasopressin 에 대한 반응이 불분명할 수 있다.

Urine osm 은 polyuria 와 polydipsia 환자에서 water diuresis 인지 osmtic diuresis 인지 구별하게 한다.
Urine Osm 이 100 미만일 경우 diabetes insipidus 나 primary polydipsia 에서 보이는 water diuresis 인 반면, 
Urine Osm 300~600 사이일 경우에는 osmotic diuresis 를 의미한다.
100~300 사이의 경우 mixed polyuria (partial central or nephrogenic DI) 
또는 water 와 solute intake 를 같이 한 경우가 해당된다.

정상 diet 에서 daily osmolar excretion 은 평균 600~900 mOsm 정도 된다.
이는 대부분 urea, sodium, potassium 그리고 ammonium salt 이다.
이러한 범위를 넘어선 또 다른 Osm 의 존재는 Polyuria 를 유발할 수 있다.

Uncontrolled DM 에서 Glycosuria, 
high protein 보충으로 인한 urea generation 의 증가, 
salt-containing IV fluids, mannitol 의 투여 등은 모두 osmotic diuresis 를 일으킬 수 있다.







Polydipsia 가 없는 polyuria 는 
Water excretion 의 defect 가 급격히 reverse 되어 
(<-- Thiazides 중단, cortisol 또는 thyroid hormone replacement 후)
활발히 aquaresis 가 되는 hyponatremia 환자에서 볼 수 있다.

Osmotic diuresis 가 있는 환자는 plasma osm 보다 높은 urine osm 을 보이며,
계속 negative water balance 를 나타낸다.

소변 Na 와 K 농도가 plasma 농도보다 작을 때 Free water loss 가 있다고 볼 수 있다.
Plasma Na 농도에서 directional change 를 예상하는데에.
Electrolyte free water clearance 를 계산하는 것이 도움이 된다.




Positive 값은 body 로 부터 free water 의 loss 를 의미하며,
시간이 지남에 따라 Plasma Na 농도가 증가할 것을 예상할 수 있다.

Negative 값은 water 의 intake 가, 
insensible water loss 를 고려해야 겠지만, plasma Na 농도를 낮추는 쪽으로 진행할 것을 예상할 수 있다.







...


* 참고 :  Metabolic alkalosis figure











* 관련 포스팅 :




끝.
2019-01-31 오후 3:30


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