신장질환에서 요화학검사의 진단적 응용
- 01_손닥터 의학정보/011_손닥터 신장
- 2019. 1. 31.
신장질환에서 요화학검사의 진단적 응용
The Use of Selected Urine Chemistries in the Diagnosis of Kidney Disorders
Urine Sodium
Assessment of Effective Circulating Volume
정상 상황에서 신장에 의한 Na excretion 은
“dietary Na intake – 소량의 땀과 배설물에 포함된 Na” 과 일치한다.
이러한 match 는 ECF volume 을 narrow range 로 유지하도록 한다.
만일 Effective circulatory volume 이 줄어들었을 경우,
Effect mechanism (교감신경과 RAAS) 이 항진되어
신장에서 Na retention 이 일어나며, 소변 Na 농도가 15 mEq/L 미만으로 줄어든다.
반대로 Volume expansion 이 될 경우
이러한 Effector mechanism 은 억제되고,
Atrial natriuretic peptide 분비가 촉진되어 소변 Na 농도는 높아진다.
따라서 Urine Na 의 농도는 Volume 상태를 측정하는 간접적인 방법이 되며,
신장의 조절능력을 반영한다.
하지만 소변 Na 가 volume 상태를 정확히 반영하지 못하는 특별한 상황이 있다.
Urine Na 농도는 소변에서의 free water 에 의해 결정되기 때문에
신장의 수분 재흡수 정도에 영향을 받는다.
Water diuresis 상황에서
Urine Na 의 daily excretion 은 많지만,
농도 자체는 낮을 수 있다. (low volume state 로 잘못 판단할 수 있다.)
비슷하게, 농축뇨의 경우 urine Na 의 전체 량은 적더라도
소변 자체의 농도는 높을 수 있어
마치 euvolemia 또는 volume expansion 인 것처럼 보일 수 있다.
FENa 는 urine Na 농도에 대한 water reabsorption 의 효과를 설명해준다.
공식은 소변으로 배출된 여과된 Na 의 분율을 의미하며,
Urine 의 농축 정도와는 별개로 Na의 값을 알 수 있다.
Differentiation of Prerenal Azotemia versus Acute Tubular Necrosis
Urine Na 와 FENa 를 측정하는 것은 AKI 의 원인이 prerenal, 즉 intravascular volume 을 보충하여 교정될 수 있는 것인지, 혹은 fluid 를 더 주는 것이 volume overload 의 우려가 있기 때문에 유해할 수 있는 ATN 상황인지 결정하는데 빈번하게 응용된다.
Random Urine Na 농도가 15 mEq 미만이고, FENa 가 1% 미만인 경우 GFR 감소에 volume-responsive component 가 있는 것이다.
ATN 환자의 경우, tubular function 이 소실되어 ECF volume depletion 이 있더라도 maximal Na retention 이 되지 않는다.
이러한 검사는 기존의 stable CKD 환자에서 신기능의 변화를 평가할 때 유용하긴 하지만,
Kidney perfusion 이 감소된 경우에는 이에 대한 반응이 늦게 나타나며, Urine Na이 감소되는 정도도 정상 신장에 비해 작다.
Urine Na 농도와 FENa 로
신장 실질의 손상으로 인한 azotemia 와
Volume responsive azotemia 를 구별하기에
적절하지 않은 상황들이 있다.
이러한 차이는 신장의 Vasoconstriction 때문이다.
Tubular function 은 비교적 intact 하지만, Vasoconstriction 으로 인해 GFR 이 감소하며, 여과되는 Na 도 감소한다.
Urine 에서의 Biochemical profile 은 time dependent 하게 Prerenal 모습에서
ATN 모습으로 바뀔 수 있다.
AKI 환자에서 검사 timing 에 따라 해당 검사의 민감도와 특이도가 차이가 나는 Variability 를 이러한 내용으로 설명할 수 있다.
FENa 의 민감도와 특이도는 oliguria 및 reduced GFR 이 있는 환자에 적용하였을 때 가장 높다.
중증의 CHF 환자나, 진행된 간경화 환자, Extensive burns 환자에서는
Intense neurohumoral activation
--> Na 의 여과량이 감소
--> 신장에서 Na retention 을 유발
--> Urine Na 농도와 FENa 이 낮게 유지
(Granular casts 와 tubular cell 들이 urine 에서 보이는 Tubular necrosis 가 있더라도)
Volume expansion 이 있더라도,
낮은 Urinary Na 농도 수치는
전형적으로 acute GN 초기에 보일 수 있다.
Tubular function 이 intact 하고
여과된 Na 의 양이 감소하였을 때
여과가 가능한 사구체 표면의 면적이 감소하였기 때문이다.
Active diuretic 사용은 Urine Na 농도와 FENa 가 effective circulatory volume 을 정확히 반영하지 못하는 또다른 상황이다.
CHF 나 LC 환자에서 Urine Na 농도와 FENa 는 effective circulatory volume 이 적더라도 diuretics 를 사용하고 있으므로 증가할 수 있다.
이러한 환자의 경우 FE urea 를 계산하는 것이 유용하다.
Volume depletion 의 상황에서,
--> 신장의 perfusion 감소
& 여과분율이 증가 (filtration fraction)
--> Water 와 Urea 의 Proximal reabsorption 은 증가
Thiazide 와 loop diuretics 는 distal 에 작용하여 proximal tubule 에서 발생하는 urea 의 재흡수에는 영향을 주지 않는다.
결과적으로 Urine Na 농도와 FENa 가 증가해 있더라도 FE urea 는 감소할 수 있다.
FE urea 가 35% 미만이면 low effective volume 을 의미한다.
Low FE urea 는 또한 adrenal insufficiency 에서도 나타날 수 있다.
Mineralocorticoid deficiency 로 인해 Na 의 distal reabsorption 이 안되어
Salt wasting 과 Effective circulatory volume 감소를 유발하기 때문이다.
Salt 와 water 의 Proximal reabsortion 장애로 인해 effective circulatory volume 이 감소된 경우를 평가할 때도 FE urea 가 응용될 수 있다.
이러한 상황은 acetazolamide 를 투여하거나 mannitol 투여로 인한 osmotic diuresis, 조절되지 않는 당뇨에서 glycosuria, high protein intake 또는 catabolism 으로 인한 urea excretion 이 증가되었을 때 발생할 수 있다.
Proximal tubule 에서의 salt reabsorption 은 cerebral salt wasting 환자에서도 impaired 되었을 수 있다.
* Potential limitation of FE urea
FENa 와 비교하여 FE urea 가 diuretics 사용하지 않는 경우에 volume responsive azotemia 와 tubular necrosis 를 구분하는 시도를 한 적이 있었지만, 해당 연구에 참여한 환자군이 너무 highly selected 되어 결과를 신뢰하기 어렵다.
노인환자나 sepsis 환자에서 사용할 때도 FE urea 의 사용이 제한된다.
실험 모델에서 Endotoxemia 와 aging 이 있을 때 nephron 에서 urea transporters 의 down regulation 을 보였다.
이러한 효과는 septic 환자와 노인 환자에서 volume depletion 이 azotemia 의 유일한 원인이었음에도 FE urea 가 높은 현상을 보였다. (urea 재흡수가 잘 안되기 때문이다.)
Non reabsorbable anion 이 같이 존재할 경우
volume 이 적더라도 Urine Na 농도와 FENa 는 증가할 수 있다.
뒤에서 설명하겠지만, Urine Cl 농도는 이러한 경우 대개 낮다.
Urinary Chloride
Urine Na 의 excretion 이 dietary Na 에 따라 달라지듯
Urine Cl 의 Excretion 도 마찬가지 이다.
따라서 Na 와 비슷한 방식으로,
Urine Cl 과 FECl 을 이용하여 effective circulatory volume 의 간접적인 marker 로 사용할 수도 있다.
하지만 Cl 를 이용할 경우 Effective volume status 를 잘못 판단할 수 있는 임상상황이 있다.
특히 Acid-base disorder 가 같이 동반되어 있을 경우 이러한 상황이 생긴다.
따라서 Urine electrolyte 를 volume 이나 산-염기 상태를 판단하기 위해 사용할 때는 urine Na 과 Cl 을 모두 구해야 한다.
Volume depletion 상태에서 High urine Na 와 low Cl level
먼저 Non-reabsorbable anion 의 존재를 생각해 볼 수 있다.
해당 Anion 의 정체는 urine pH 와 임상적인 상황을 통해 구별해 낼 수 있을 것이다.
Urine pH 가 7~8 인 경우 significant bicarbonaturia 를 의미한다.
(예를 들어 active vomiting or NG suction 등에서 일어나게 된다.)
metabolic alkalosis 신장 외 원인일 경우 소변으로의 bicarbonate excretion 유발된다.
이런한 경우 사구체에서 여과된 Na 이 재흡수 되지 않고 base 와 함께 배출되는데,
하지만 Volume contraction 에 대한 Neurohumoral activation 반응으로 urine Cl 은 경우 낮은 상태로 남게된다.
따라서 이러한 경우 Urine Na-to-Cl ratio 가 1.6 이상이 된다.
Urine pH 가 6 미만이라면 또 다른 nonreabsorbable anion 이 있다는 것을 의미한다.
(ketoanions, or drugs such as ticarcillin disodium clavulanate, piperacillin tazobactam, or carbenicillin disodium 등이다.)
Low effective volume 상태에서 이러한 물질들은 distal nephron 으로의 Na 의 delivery 를 증가시켜
aldosterone level 을 상승시키고, kidney origin 의 metabolic alkalosis 를 유발하며, low urine pH 를 만든다.
--> hypokalemia, Chloride-responsive form of metabolic alkalosis
Metabolic alkalosis 에서 Urine Cl 농도는
Alkalosis 가 Cl-responsive or resistant 인지 구별하는 marker 로 이용할 수 있다.
Low Urine Cl 이면 Cl-responsive metabolic alkalosis
(vomiting, Cl-wasting diarrhea, remote use of diuretics, posthypercapneic metabolic alkalosis) 를 의미한다.
반면 high urine Cl 이면 Cl-resistant alkalosis
(Bartter and Gitelman syndrome, mineralocorticoids 혹은 mineralocorticoid-like effect 증가로 인한 hypertensive disorder) 를 의미한다.
Volume depletion 상태에서 High urine Cl 과 low urine Na
Urine 에 또다른 cation 이 있음을 짐작하게 한다.
이러한 상황은 Diarrhea 에서 가장 흔하게 발생한다.
Diarrhea는 Hypokalemia 와 metabolic acidosis 를 일으켜 ammonium excretion 을 촉진시키고,
ammonium 배출로 인해 intravascular volume 이 감소되었음에도 Cl 이온을 같이 excretion 하게 한다.
이러한 경우 Urine Na-to-Cl ratio 가 <0.76 이 된다.
Urine Potassium
신장으로의 Urinary K excretion 은 dietary intake 에 따라 10~15 mEq/d 부터 400 mEq/d 까지 매우 다양하다.
Hypokalemia 에서 Random urine K 농도가 5~15 mEq/L 이라면 Extrarenal etiology 가 있는 것이며,
반면 40 mEq/L 가 넘을 경우 kidney cause 를 시사한다.
대체로 hypokalemia 의 원인이 신장 외 문제인 경우 그 문제가 해결하여 K loss 가 지속되지 않을 경우 쉽게 교정이 되는 반면, urine 으로 계속 K loss 가 있을 경우 hypokalemia 의 교정은 더욱 어렵다.
Urine Na 농도와 마찬가지로 random urine 에서 측정된 값은 소변의 농축 정도에 따라 다르기 때문에 제한된다.
따라서 hypokalemia 이지만, Water intake 가 감소했을 때나 effective volume 이 저하되어 소변을 최대로 농축된 경우 Urine K 농도가 40 mEq/L 이라는 것은 비교적 적절한 반응일 수 있다.
TTKG (Transtubular potassium gradient) 는 포타슘 이상이 있는 환자에서
Random urine K 농도를 측정할 때의 limitation 을 극복할 수 있게 디자인된 방법이다.
( Urine K / Plasma K ) x ( Plasma Osm / Urine Osm )
공식은 Cortical collecting duct lumen 의 K 과 Peritubular capillaries 의 K 비율이 (여기 Tubular fluid 는 plasma 와 isotonic 하다.) 의 K 비를 가정한다.
Hypokalemia 일 때 TTKG 가 <3 인 경우 Kidney response 는 적절하며
TTKG가 >7 인 경우 kidney 에서 K wasting 이 있다는 것을 시사한다.
Hyperkalemia 환자에서 TTKG 가 <6 인 경우 collecting duct 에서의 반응이 부적절함을 시사한다.
(cut-off 값이 연구마다 다르다.)
Mineralocorticoid activity 와 TTKG 는 positively 연관된다.
TTKG 계산은 Urine Na 농도가 적어도 25 mEq/L 는 되어야 하고,
Urine Osm 이 Plasma Osm 보다 크거나 같아야 가능하다.
이 공식이 타당하려면 Distal Collecting duct 의 osmole 흡수가 무시할만한 것으로 가정해야 하기 때문에
Urea 와 Na 이 downstream medulla 에서 재흡수되는 것을 생각해보면 이 계산의 응용에 의문이 생길 수 있다.
이러한 이유로 urine K-to-Cr ratio 가 신장에서의 K 조절을 평가할 때 사용된다.
이 공식은, 거의 일정한 비율로 Cr 이 소변으로 분비되기 때문에
소변 농도의 variability 를 보정할 수 있다는 장점이 있다.
Urine K-to-Cr ratio 가 13 mEq K / g Cr (2.5 mEq K/ mmol Cr) 미만이라면
GI 로의 K loss, remote use of diuretics, dietary intake 의 감소, K shift into cell 등에 대한 신장의 적절한 반응이다.
그 보다 높은 값은 Kidney 의 부적절한 반응이다.
Urine Chemistries in the Evaluation of Metabolic Acidosis
Urine chemistry 를 분석하면 신장의 ammonium 의 excretion 양에 대한 정보를 알 수 있으며,
이로써 Nonanion gap hyperchloremic metabolic acidosis 의 원인이 신장인지, 신장 외 원인인지
구별하는데 유용하게 사용된다.
신장 origin 의 Metabolic acidosis 는 low ammonium excretion rates 를 특징으로 하는 반면,
신장 외 origin 인 경우에는 ammonium excretion 이 증가되어 있다.
직접 ammonium 이온을 소변에서 측정하는 것이 가장 좋겠지만,
이러한 검사는 불가능하므로, urine anion gap 을 구하여 간접적으로 평가할 수 있다.
UAG 는 정상적으로 positive 30~50 mmol/L 범위 이다.
왜냐하면 소변으로 분비되는 unmeasured anions (phosphate, sulfate, organic anions) 때문이다.
Metabolic acidosis 상태에서 정상 신장의 ammonia 생성은 Baseline 인 30~40 에서 200 mmol/d 이상으로 증가한다.
Ammonium 은 Cl 와 함께 소변으로 분비되어 ammonium chloride 의 소변내 농도는 증가하고
UAG 가 negative 가 되게 한다.
이는 acidosis 가 신장외 origin 이라는 것을 의미한다.
Metabolic acidosis 상태에서 UAG 가 positive 라는 것은
ammonium 이온의 생성이 impairment 되었다는 것이며,
즉 acidosis 의 원인이 kidney 라는 것을 의미한다.
한편 Chronic respiratory alkalosis 에서는 그 보상 반응으로
Plasma Cl 가 증가와, Bicarbonate 농도가 감소가 일어날 수 있는데,
이 경우 UAG 는 positive 이다.
왜냐하면 urine ammonium 배출이 낮기 때문이며, 이는 적절한 반응이다.
UAG 는 다른 unmeasured ions 들이 배설될 때 잘못 해석될 수 있다.
예를 들어 DKA 나 AKA 에서 sodium keto acid salts 의 소변 excretion 이 증가할 경우,
toluene exposure 에서 sodium hippurate 와 sodium benzoate 의 소변 excretion 이 증가할 경우,
--> urinary ammonium 이 적절하게 증가함에도 불구하고 UAG 가 positive 하게 유지될 수 있다.
Ammonium 이 Cl 이외에 다른 anion 과 결합하여 excretion 되기 때문이다. (Beta hydroxybutyrate 또는 hippurate)
비슷한 효과가 D-lactic acidosis 에서도 일어난다.
Proximal tubule 의 luminal membrane 에 위치한 Sodium-L-lactate cotransporter 의 stereospecificity 는
L-lactate 와 비교하여 D-lactate 에 less efficient 하다.
따라서 D-lactate 의 소변으로 excretion 은 sodium 또는 potassium salt 의 형태로 배출된다.
이러한 경우에는 urine osmolal gap 을 계산하는 것이
ammonium excretion 을 측정하는 더 좋은 간접적인 방법이 된다.
* Urine osmolal gap = Measured Urine osm – Calculated Urine Osm
Urine osmolal gap 은 정상적으로 약 10~100 mOsmol/kg 가 된다.
왜냐하면 ammonium salts 가 일반적으로 urine Osm 에 영향을 주지만
계산식에 포함되지 않는 주요 urinary salt 이기 때문이다.
만약 100 이상이라면 ammonium salt 의 excretion 이 증가했다는 것을 반영한다.
또 다른 osm gap 을 증가시키는 osmotically active solute 도 있다.
Ammonium excretion 이 증가되있지 않는 상태에서.
이러한 물질들은 mannitol, alcohol (ethanol, methanol), ethylene glycol 등이 있다.
비록 ethanol 은 빠르게 대사되지만,
methanol 과 ethylene glycol 의 경우, 특히 fomepizole 로 치료 중일 경우
(Fomepizole : methanol, ethylene glycol poisoning 에 사용)
소변으로 excretion 되면서, urine osmolal gap 을 증가시킬 수 있다.
Plasma osmolal gap 이 증가되어 있는 것과, 임상적인 상황으로
toxic alcohol ingestion 의 존재를 생각하게 하는 clue 가 된다.
* 참고 *
Urinary anion gap 은 polyuria 일때나, Urine pH 가 6.5 초과할 때, urinary ammonium 이 Cl 이 아닌 다른 음이온과 함께 배출될때 (Keto acids, acetylsalicylic acid, D-lactic acid, 많은 양의 penicillin 등) 는 신뢰하기 힘들다.
게다가 urine 의 acidification 은 충분한 양의 Na 의 distal delivery 가 바탕이되어야 하기 때문에, Urine Na 이 20 mmol/L 이하인 경우 urine anion gap 을 믿기 힘들다.
이러한 경우에는 Urinary osmolal gap 을 구하는 것이 도움이 된다.
Urinary osmolal gap = measured Urine Osm - calculated Urine Osm
Calculated urine osm =
(2 × [Na+] + 2 × [K+]) + (Urine Urea nitrogen[mg/dL] ÷ 2.8) + (urine glucose [mg/dL] ÷ 18)
or (2 × [Na+] + 2 × [K+]) + (urine urea nitrogen)[mmol/L] + (urine glucose)[mmol/L]
당뇨가 없는 환자의 경우 Glucose 는 보통 빼기도 한다.
Urinary Osmolal gap 이 40 mmol/L 이하이고, normal anion-gap acidosis 라면 urine ammonium excretion 이 안된다는 것을 의미한다. Urine Osm gap 은 보통 ammonium level 을 반영하기 때문이다. (많은 양의 nondissociated acid - beta hydroxybutyric acid in ketoacidosis 가 존재할 경우는 예외이다.)
*****
Urine pH 는 acidosis 가 신장 원인인지 신장 외 원인인지 구분해주지 못한다.
Ammoniagenesis 가 감소되어 있는 상황에서는
적은 양의 distal H+ secretion 으로도 urine pH 를 5 미만으로 낮출 수 있기 때문이다.
Low ammonium excretion 상황에서는 Acid urine pH 임에도 acid excretion 이 낮을 수 있다.
비슷하게 alkaline urine 이라고 해서 반드시 kidney acidification defect 를 의미하지는 않는다.
Ammonia 생성이 촉진되면, distal H+ secretion 은 정상적이라도,
ammonia 의 buffering effect 때문에 상대적으로 소변의 alkaline 이 유지될 수 있다.
Advanced cirrhosis 등에서 distal Na delivery 의 심각한 감소는
H+ secretion 을 제한시킬 수 있고 또한 urine 을 상대적으로 alkaline 하게 만들 수 있다.
Urine Osmolality
Water balance 에 이상이 있는 환자의 진단적 접근에
Urine chemistry 와 함께 Urine osm 을 측정하는 것은 중요한 정보를 준다.
정상적으로 urine osm 은 100 미만에서부터 약 1200 mOsm/kg 까지 가능하기 때문에,
주어진 임상적 상황에 맞는 기대치인지 결정할 수 있다.
Hypotonic hyponatremia 가 있는 환자에서 최대로 희석된 소변은 primary polydipsia 에서 볼 수 있다.
(정상 신기능에서 신장의 normal excretory capacity 를 초과하는 많은 양의 물을 섭취 : 하루 20L 이상)
이러한 역치는 신기능이 감소할 수록 떨어진다.
비슷한 값으로, more moderate fluid 를 섭취하지만,
extremely limited solute intake 가 있는 경우도 있다.
이를 “beer potomania” syndrome 이라고도 한다.
“tea and toast” diet 가 또 다른 예가 될 수 있다.
이는 때때로 나이 많은 노인에서 나타난다.
" Tea and toast syndrome " 이라고도 한다.
(고령, 혼자 거주, 혼자서 간단하게 식사를 해결하는 경우, 영양 결핍, salt 섭취 부족, 비타민 부족이 문제가 된다.)
Low urinary solute excretion 은 신장에서 water excretion 을 제한한다.
Solute excretion 이 신장에 의한 water loss 의 volume 의 upper limit 을 결정하기 때문이다.
더 흔한 경우로, hypotonic hyponatremia 인 환자에서 urine osm 이 200 이상인 경우이다.
이는 vasopression 의 free water excretion 을 감소시키는 action 때문이다.
Volume status 를 평가하고,
Vasopressin 의 상승이
Circulatory disturbance 때문에 baroreceptor 의 unloading 으로 인한 secondary 한 이유인지,
아니면 baroreceptor 와는 별개로 SIADH 때문인지를
결정하는데 Urine electrolytes 가 사용될 수 있다.
Intact hypothalamic and kidney function 을 가진 Hypernatremia 가 있는 환자에서
Plasma vasopressin level 이 증가 되므로
Urine Osm 은 최대로 농축되어야 한다. (보통 1000 이상)
하지만 노인환자에서는 age-related 한 urine 농축능 감소때문에 소변농축이 Lower maximum 하다.
만약 urine osm 이 300 미만이라면, central 또는 nephrogenic diabetes insipidus 가 있다는 것이다.
이런 질환은 Exogenous vasopressin 을 적용한 후 urine osm 과 urine volume 의 변화를 조사함으로써 구별이 된다.
Central DI 에서는 urine osm 이 증가하고, urine volume 은 감소하게 되지만 nephrogenic DI 에서는 아무 반응이 없다.
어떤 경우는 incomplete forms 가 있어 exogenous vasopressin 에 대한 반응이 불분명할 수 있다.
Urine osm 은 polyuria 와 polydipsia 환자에서 water diuresis 인지 osmtic diuresis 인지 구별하게 한다.
Urine Osm 이 100 미만일 경우 diabetes insipidus 나 primary polydipsia 에서 보이는 water diuresis 인 반면,
Urine Osm 300~600 사이일 경우에는 osmotic diuresis 를 의미한다.
100~300 사이의 경우 mixed polyuria (partial central or nephrogenic DI)
또는 water 와 solute intake 를 같이 한 경우가 해당된다.
정상 diet 에서 daily osmolar excretion 은 평균 600~900 mOsm 정도 된다.
이는 대부분 urea, sodium, potassium 그리고 ammonium salt 이다.
이러한 범위를 넘어선 또 다른 Osm 의 존재는 Polyuria 를 유발할 수 있다.
Uncontrolled DM 에서 Glycosuria,
high protein 보충으로 인한 urea generation 의 증가,
salt-containing IV fluids, mannitol 의 투여 등은 모두 osmotic diuresis 를 일으킬 수 있다.
Polydipsia 가 없는 polyuria 는
Water excretion 의 defect 가 급격히 reverse 되어
(<-- Thiazides 중단, cortisol 또는 thyroid hormone replacement 후)
활발히 aquaresis 가 되는 hyponatremia 환자에서 볼 수 있다.
Osmotic diuresis 가 있는 환자는 plasma osm 보다 높은 urine osm 을 보이며,
계속 negative water balance 를 나타낸다.
소변 Na 와 K 농도가 plasma 농도보다 작을 때 Free water loss 가 있다고 볼 수 있다.
Plasma Na 농도에서 directional change 를 예상하는데에.
Electrolyte free water clearance 를 계산하는 것이 도움이 된다.
Positive 값은 body 로 부터 free water 의 loss 를 의미하며,
시간이 지남에 따라 Plasma Na 농도가 증가할 것을 예상할 수 있다.
Negative 값은 water 의 intake 가,
insensible water loss 를 고려해야 겠지만, plasma Na 농도를 낮추는 쪽으로 진행할 것을 예상할 수 있다.
* 참고 : Metabolic alkalosis figure
* 관련 포스팅 :
2018/08/14 - 산염기 장애의 생리적 접근 (요약)
2018/10/13 - 전해질 이상과 관련된 해리슨 표 모음 (해리슨 내과학 17판)
2018/08/02 - Calculation of Daily Urinary Electrolyte Excretion
2018/07/04 - 전해질 이상과 관련된 해리슨 표 모음 (해리슨 내과학 19판)
2018/09/09 - 수분 (Water), 나트륨 (Sodium), 칼륨 (Potassium) 과 관련된 Brenner Textbook (신장학 교과서) 그림 모음
끝.
2019-01-31 오후 3:30
'01_손닥터 의학정보 > 011_손닥터 신장' 카테고리의 다른 글
진료실 참고자료 - 만성콩팥병과 식사 (0) | 2019.03.30 |
---|---|
진료실 참고자료 - 혈뇨/단백뇨 진료 알고리즘 (1) | 2019.03.13 |
Nephrotoxicity 와 관련된 VEGF (0) | 2019.01.27 |
Renal Tubule 총정리 (0) | 2019.01.08 |
[MN] 혈뇨와 단백뇨 (0) | 2018.12.23 |